Пневмоцистоз: симптомы, лечение и профилактика у детей и взрослых

Пневмоцистоз – широко распространенная оппортунистическая инфекция, вызываемая внеклеточным паразитическим дрожжеподобным грибом Pneumocystis jirovecii (старое название – Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii forma especialis Spanish hominis). P.

jirovecii (carinii), обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражая при этом пневмоциты первого и второго порядков. Цикл развития представлен двумя фазами: половой и бесполой. Различают три основные морфологические формы P.

jirovecii (carinii): трофозоит, циста, спорозоит.

Основной путь передачи P.jirovecii воздушно-капельный. Описаны единичные случаи трансплацентарной передачи пневмоцист. Факторы передачи: мокрота, слизь верхних дыхательных путей.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. P.jirovecii (carinii) может неопределенное время находиться на эпителии зева, дыхательных путей больных и здоровых носителей.

Более 10% здорового населения являются носителями пневмоцист.

Инкубационный период заболевания составляет от 8–10 дней до 2–5 недель, в ряде случаев определить его невозможно, т.к. при иммунодефицитных состояниях оно развивается при реактивации латентной инфекции (человек может быть заражен еще в раннем детстве). Инфекция, вызванная Р.

jirovecii, при дефиците гуморального и клеточного иммунитета характеризуется манифестным течением. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 10% детей и взрослых с иммунодефицитами, при СПИДе – у 25–30% при отсутствии вторичной профилактики.

Пневмоцистоз – ведущая опппортунистическая инфекция. Пневмоцистная пневмония является частым осложнением у больных гемобластозами (49,0%), реже у больных солидными опухолями (4,0%).

Применение иммуносупрессивной терапии у реципиентов при трансплантации органов также может привести к развитию пневмоцитоза.

У здоровых людей пневмоцистоз – достаточно редкое заболевание. У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса.

Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.

На фоне грубого нарушения клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться не только поражением легких, но и надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, ЖКТ, сердца, кожи, а также могут развиться отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Патогномоничных симптомов при пневмоцистной пневмонии нет, но триада клинических симптомов – сухой кашель, субфебрильная температура и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке – характерна особенно при развитии болезни у ослабленных детей.

У детей до года заболевание может протекать не только как интерстициальная пневмония, но и в виде ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита, у детей старше года – как астматический бронхит. При развитии отека легких возможен летальный исход заболевания в результате острой дыхательной недостаточности, связанной с резким нарушением вентиляции легких и газообмена.

При длительном рецидивирующем течении (при неадекватной терапии) у больных с выраженным иммунодефицитным состоянием возможно развитие полостей в легких. Любые диагностические и лечебные манипуляции в разгар болезни (получение индуцированной мокроты, бронхоскопия, установка подключичного катетера и пр.

) и даже изменение положения тела больного могут привести к спонтанному пневмотораксу. Никогда не бывает плеврита (за исключением сочетания пневмоцистоза с туберкулезным процессом).

В большинстве случаев при пневмоцистозе рентгенологическая картина не имеет характерных особенностей и характеризуется как двустороннее симметричное поражение интерстиция легких (описана как «завуалированные», «ватные» легкие»). Достаточно часто у больных ВИЧ-инфекцией при физикальном и рентгенологическом обследовании не выявляют никаких изменений, несмотря на прогрессирующую легочную недостаточность.

Показания к обследованию. Наличие выраженной легочной патологии у лиц следующих категорий:

  • пациенты с иммунодефицитом различной природы;
  • дети: недоношенные, ослабленные новорожденные, раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
  • дети из домов ребенка;
  • пожилые люди из домов престарелых;
  • больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
  • больные туберкулезом;
  • больные ЦМВИ;
  • больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, имеющие признаки дыхательной недостаточности;
  • больные, длительно получающие стероидную терапию;
  • пациенты с лучевой болезнью.

Дифференциальная диагностика. В случае интерстециальных изменений в легких: туберкулез, микоплазменная инфекция, ЦМВИ, токсоплазмоз, гистоплазмоз, криптоспоридиоз (с поражением легких), фиброзирующий альвеолит.

Материал для исследования

  • Мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты легочной ткани, аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки – микроскопические исследования, выявление ДНК, выявление АГ;
  • сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление возбудителя при использовании микроскопии, обнаружение его АГ или ДНК, определение специфических АТ к P.jirovecii (carinii).

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов.

 Наиболее часто используемым в рутинной лабораторной диагностике пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование окрашенных мазков, мазков-отпечатков препаратов различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты, у детей раннего возраста – аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки. Выбор метода окрашивания и типа исследуемого биологического материала во многом влияет на достоверность результатов анализа.

При окрашивании соответствующих препаратов с целью выявления P.jirovecii (carinii) используют классические методы, подразделяемые на две группы.

Первая группа методов позволяет дифференцировать внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (окраска по Романовскому, по Граму и др.). Такое окрашивание предназначено для проведения скринингового исследования, требующего дополнительной верификации.

При использовании второй группы методов (импрегнация метенамин-серебряным нитратом по Гомори, окраска толуидиновым синим и др.) визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры.

Наиболее универсальным способом окрашивания препаратов биологического материала, позволяющим выявлять все морфологические формы пневмоцист, является окраска по Романовскому–Гимзе.

Диагностическая чувствительность микроскопического исследования индуцированной мокроты составляет (в зависимости от способа окрашивания) 80–90%. К несомненным достоинствам процедуры получения образца относятся: отсутствие необходимости проведения инвазивных медицинских манипуляций, легкость выполнения и низкая себестоимость.

Однако при выборе данного вида биологического материала следует учитывать, что эффективность выявления P.jirovecii (carinii) в индуцированной мокроте у больных, неинфицированных ВИЧ, значительнее ниже, чем у пациентов с ВИЧ–инфекцией.

При отрицательном результате тестирования препаратов индуцированной мокроты рекомендуют исследование БАЛ, диагностическая чувствительность возрастает при исследовании двустороннего БАЛ по сравнению с односторонним. Комплексное исследование трансбронхиального биоптата и БАЛ позволяет обнаружить пневмоцисты практически в 100% случаев.

При исследовании трансбронхиального биоптата (содержащего не менее 25 неповрежденных альвеол), полученного при проведении фибробронхоскопии, диагностическая чувствительность составляет 66–98%.

У пациентов, которым противопоказано проведение трансбронхиальной биопсии при прогрессирующем течении заболевания, возможно получение исследуемого материала с помощью чрезкожной интраторакальной аспирации. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, но применяется в крайне редких случаях, когда невозможно установить диагноз другим способом.

Выявление АГ P.jirovecii (carinii) с использованием метода РИФ (РНИФ) проводят в мазках различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты; у детей раннего возраста – аспираты из ротоглотки и трахеи, смывы и мазки из ротоглотки.

Диагностическая чувствительность выявления ДНК P.jirovecii (carinii) методом ПЦР при исследовании образцов индуцированной мокроты у пациентов с лабораторно подтвержденной пневмоцистной пневмонией составляет 100%.

Однако обнаружение ДНК возбудителя в мокроте и даже в БАЛ не является однозначным доказательством болезни, а может свидетельствовать о носительстве. Наиболее перспективным при диагностике пневмоцистоза представляется определение концентрации ДНК P.

jirovecii (carinii) в образцах мокроты, индуцированной мокроты, БАЛ, биоптатах, аспиратах из трахеи, смывах и мазках из ротоглотки.

Выявление специфических АТ IgG и IgM к P.

jirovecii (carinii) в крови играет значительную роль в диагностике пневмоцистоза, особенно при эпидемиологических исследованиях, оценке течения латентной инфекции или невозможности проведения лабораторных исследований других видов биологического материала.

Для определения АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) используют методы РНИФ и ИФА. Определение АТ необходимо проводить в динамике, для исследования отбирают образцы крови, взятые с интервалом 14 дней. У больных с иммунодефицитами определение АТ не информативно.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Результаты лабораторных исследований должны быть сопоставлены с клиническими данными.

При выраженных клинических проявлениях легочной патологии обнаружение P.

jirovecii (carinii) ее АГ или ДНК в биологическом материале из респираторного тракта (БАЛ, мокрота, индуцированная мокрота, аспират трахеи, биоптаты легочной ткани) является лабораторным подтверждением диагноза “пневмоцистоз”.

Выявление 4-х кратного нарастания титра/уровня АТ IgG и/или выявление АТ IgM к Pneumocysti sjiroveci говорит об остром инфекционном процессе, вызванном этим возбудителем. Обнаружение только АТ IgG без увеличения уровня во втором образце указывает на наличие анамнестических АТ. Следует учитывать, что АТ IgG к АГ пневмоцисты среди здорового населения выявляют в 60–80%.

Пневмоцистоз — Симптомы

Инкубационный период пневмоцистоза при экзогенном заражении составляет от 7 до 30 дней. но может превышать 6 нед. Наиболее частая его продолжительность у детей 2-5 нед.

Читайте также:  Как узнать, что у тебя глисты, как понять, паразиты в организме человека, симптомы

У детей раннего возраста пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония с чётким соответствием стадиям патологического процесса.

Заболевание начинается постепенно, возникают типичные симптомы пневмоцистоза: у ребёнка ухудшается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника (особенно при еде и крике), лёгкое покашливание.

Температура тела субфебрильная, в дальнейшем она достигает высоких цифр. В это время при перкуссии над лёгкими определяется тимпанический звук, особенно в межлопаточном пространстве. Появляется одышка при физической нагрузке.

Во II стадии заболевания (ателектатическая стадия патологического процесса) постепенно нарастают одышка (в покое ЧД достигает 50-80 в минуту), цианоз и навязчивый коклюшеподобный кашель, нередко с пенистой мокротой.

В лёгких выслушивают жёсткое, местами ослабленное дыхание, непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы: наблюдают расширение грудной клетки, увеличение межрёберных промежутков. В передневерхних отделах нарастает тимпанит, а в межлопаточном пространстве выявляют участки укороченного звука.

Прогрессирует респираторный ацидоз. который при тяжёлом поражении сменяется алкалозом. Развивается лёгочно-сердечная недостаточность. В этой фазе может возникнуть серповидный пневмоторакс из-за разрыва лёгочной ткани.

При сочетании пневмоторакса с пневмомедиастинитом возможна гибель больного, также как и при отёке лёгких.

В III стадии (эмфизематозная стадия) состояние улучшается, уменьшаются одышка и вздутие грудной клетки, но длительно сохраняется коробочный оттенок при перкуссии.

Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.

Поскольку основную роль в развитии пневмоцистоза у взрослых играют иммунодепрессивные состояния, могут возникать следующие продромальные симптомы пневмоцистоза: слабость, повышенная утомляемость, похудание, ухудшение аппетита, потливость, субфебрилитет. Особенно часто это наблюдается в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (СПИД).

Больные обращаются за медицинской помощью обычно не в самом начале болезни именно потому, что явные характерные признаки заболевания развиваются постепенно, а в ряде случаев пневмоцистоз у них может протекать без явного поражения лёгких.

В этих случаях болезнь пневмоцистоз обнаруживают при рентгенологическом обследовании или уже на вскрытии.

Наиболее характерные симптомы пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом — одышка (90-100%). лихорадка (60%), кашель (60-70%). Одышка -самый ранний симптом. Вначале она появляется при умеренной физической нагрузке. Этот период может достигать нескольких недель и даже месяцев. Постепенно одышка нарастает и беспокоит больных уже в покое.

У больных СПИДом при пневмоцистной пневмонии температурная кривая обычно ниже, чем у больных, не инфицированных ВИЧ. Повышение температуры тела иногда сопровождается ознобом, повышенной потливостью.

В начале заболевания наблюдается субфебрильная температура: в последующем она либо повышается до 38-39 °С, либо остаётся субфебрильной. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремиттирующим или неправильным характером.

Если этиотропная терапия эффективна, температура держится у не инфицированных ВИЧ больных 3-7 дней, а у ВИЧ инфицированных — более 10-15 дней.

Кашель, как правило, непродуктивный. Появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом или у курильщиков. Для начала болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани.

В дальнейшем кашель почти постоянный, коклюшеподобный. На боль в грудной клетке пациенты жалуются гораздо реже, чем на другие признаки. Она может быть признаком остро развивающегося пневмоторакса или пневмомедиастинума.

Колющая боль обычно локализуется в передней части грудной клетки и усиливается при дыхании.

В ранней стадии болезни больной отмечает такие симптомы пневмоцистоза: бледность, отмечаются цианоз губ и носо-губного треугольника, одышка при физической нагрузке. Число дыханий 20-24 в минуту.

При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащённым (40-60 в минуту). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка носит экспираторный характер.

Отмечают тахикардию и лабильность пульса. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, возможен коллапс.

При обследовании в лёгких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно можно определить укорочение лёгочного звука, аускультативно — жёсткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В начале болезни нередко выявляют двустороннюю крепитацию. преимущественно в базальных отделах.

Одновременно определяют уменьшение экскурсии диафрагмы. Обычно увеличиваются размеры печени, реже — селезёнки.

При глубоком иммунодефиците возможно развитие внелёгочного пневмоцистоза с поражением лимфатических узлов, селезёнки, печени, костного мозга, слизистой оболочки ЖКТ, брюшины, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса и т.д.

При исследовании периферической крови обычно регистрируют неспецифические изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч.

Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижен уровень альбуминов, содержание иммуноглобулинов повышено.

При целенаправленных исследованиях на рентгенограмме и КТ лёгких уже в ранних стадиях в прикорневых отделах лёгких определяют облаковидное понижение прозрачности, усиление интерстпциального рисунка, затем — мелкоочаговые тени, располагающиеся в обоих лёгочных полях симметрично в виде крыльев бабочки.

Такие изменения получили название «облаковидных», «пушистых» инфильтратов, «хлопьев снега», создающих вид «завуалированного» или «ватного» лёгкого. Такая же картина интерстициальной пневмонии может наблюдаться при цитомегаловирусной пневмонии, атипичных микобактериозах, лимфоидной интерстициальной пневмонии.

У 20-30% больных рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать, а в ряде случаев встречаются атипичные признаки (асимметричные лобарные или сегментарные инфильтраты, поражение верхних отделов лёгких, как при классическом туберкулёзе, единичные инфильтраты в виде узлов; у 7% больных встречаются тонкостенные кистоподобные полости, не заполненные фибрином или жидкостью).

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости, общего объёма и диффузной способности лёгких. Гипоксемия соответствует тяжести заболевания, рО2, составляет 40-70 мм рт.ст., альвеолярно-артериальная разница по кислороду — 40 мм рт.ст.

У взрослых, как правило, болезнь носит более тяжёлый характер, имеет затяжное, рецидивирующее течение с высокой летальностью.

Неблагоприятные прогностические признаки пневмоцистоза — высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л), продолжительное течение болезни, наличие рецидивов, выраженная ДН и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкое содержание в крови гемоглобина (менее 100 г/л), альбумина и гамма-глобулина.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Пневмоцистная пневмония

Pneumocystis — это условно-патогенный грибок, который является основной причиной заболеваемости и смертности у хозяев с ослабленным иммунитетом.

Несмотря на снижение заболеваемости с появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), пневмоцистная инфекция остается наиболее частой оппортунистической инфекцией у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и все более частой причиной заболеваний у пациентов с другими формами иммуносупрессии.

Хотя достигнуты успехи в профилактике и лечении этой инфекции, смертность от пневмоцистной пневмонии (ПП) при СПИДе остается от 10 до 20%. Смертность для пациентов с другими формами иммуносупрессии плохо определена, но на самом деле может быть выше, чем сообщалось при СПИДе.

Сохраняющаяся тяжесть PCP в популяции СПИДа, его возрастающая частота в других популяциях с подавленным иммунитетом и растущие доказательства того, что нормальные хозяева могут служить резервуаром для организма, заслуживают постоянной оценки эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения этой инфекции.

Организмы рода Pneumocystis представляют собой нефиламентные грибы, выделенные из легких различных млекопитающих. Неспособность надежно культивировать этот микроб препятствовала ранним попыткам его классификации и описания его жизненного цикла.

Эволюция понимания биологии этого организма привела к частым изменениям в его таксономии и номенклатуре с тех пор, как он был обнаружен Шагас в 1909 году. На момент открытия этот организм считался морфологическим вариантом Trypanosoma cruzi.

Последующие исследования показали, что этот организм на самом деле был новым видом и получил название Pneumocystis carinii. Морфологическое сходство между Pneumocystis и простейшими привело к ошибочной классификации организма как простейшего в течение многих лет.

Эта гипотеза была дополнительно подтверждена тем фактом, что антипротозойные препараты, но не противогрибковые препараты, продемонстрировали эффективность против заболевания.

Это открытие в значительной степени связано с тем фактом, что в клеточной стенке организма отсутствует эргостерин, что делает его устойчивым к полиены и азолы. Гипотеза простейших была широко принята до тех пор, пока секвенирование рибосом РНК не выявило организм как грибок в 1988 году.

Оказавшись в правильном царстве, дальнейшие исследования ДНК показали сложность этого рода. Несколько исследований показали, что существует множество различных видов Pneumocystis и что они проявляют значительную специфичность к хозяину. Кроме того, широко сообщалось о генетических вариациях внутри данного вида организма. По мере появления новых данных, последовало несколько смен имени.

Читайте также:  Анализ на токсоплазмоз у кошек: проверка питомца на заражение

Эпидемиология.

Сероэпидемиологические исследования здоровых детей показали, что Pneumocystis имеет глобальное распространение и что большинство детей подвергались воздействию этого организма в молодом возрасте. Несмотря на широкое распространение, резервуар Pneumocystis не был четко идентифицирован.

являются данными, поддерживающими как окружающую среду, так и человеческий резервуар для этого организма. ДНК Pneumocystis была обнаружена на низких уровнях в воздухе коридоров больниц и на высоких уровнях в воздухе комнат, в которых находились пациенты с PCP.

Грызуны формы Pneumocystis были обнаружены в воде пруда и фильтрах для воды; Все больше данных, полученных в результате исследований на людях и животных, свидетельствует о том, что млекопитающее-хозяин действует как резервуар для Pneumocystis посредством временной колонизации или длительного проживания, при этом организм находится в латентном состоянии.

Недавнее исследование Medrano et al. Подтверждает гипотезу колонизации. Авторы провели вложенную полимеразную цепную реакцию (ПЦР) в двух независимых анализах образцов смыва из ротоглотки от 50 здоровых пациентов и обнаружили, что 20% были положительными на ДНК Pneumocystis.

Хотя это небольшое исследование, оно открывает возможность того, что иммунокомпетентные люди служат либо постоянным, либо временным резервуаром для этого организма.

В другом недавнем ретроспективном исследовании использовалась ПЦР для выявления пневмоцистоза в образцах смыва из носоглотки у иммунокомпетентных детей, госпитализированных с диагнозом инфекции дыхательных путей. Исследователи обнаружили этот организм у 67 из 422 обследованных пациентов (16%).

Образцы также оценивались на наличие респираторно-синцитиального вируса (RSV), и 30 из 67 положительных образцов Pneumocystis также дали положительный результат на RSV. Наличие других респираторных патогенов не оценивалось.

Хотя неясно, могут ли респираторные симптомы быть связаны только с Pneumocystis, это исследование четко демонстрирует, что иммунокомпетентные дети, по крайней мере, колонизируются Pneumocystis в молодом возрасте.доказательства передачи воздушно-капельным путем у животных и людей. Модель инфекции Pneumocystis на мышах подтверждает теорию передачи по воздуху.

Было замечено, что иммунокомпетентные мыши колонизировались Pneumocystis после того, как их поместили с инфицированными мышами с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). Затем было продемонстрировано, что колонизированные иммунокомпетентные мыши могут передавать организм ранее незараженным мышам SCID, а также второй группе иммунокомпетентных мышей.

Свидетельства передачи воздушно-капельным путем среди людей менее очевидны; тем не менее, передача микроорганизма от пациентов с активным PCP к другим лицам с ослабленным иммунитетом была вовлечена в несколько нозокомиальных кластеров. Хотя некоторые эксперты рекомендуют изолировать пациентов с PCP от других пациентов с ослабленным иммунитетом, согласованные руководящие принципы оценивают данные как безрезультатно и не рекомендуют изоляцию как стандартную практику в настоящее время.

Выводы:

Пневмоцисты в первую очередь является причиной заболевания легких, но в редких случаях может поражать практически любой орган тела.

Несмотря на успехи в антиретровирусной терапии, PCP остается наиболее распространенной оппортунистической инфекцией у пациентов с ВИЧ-инфекцией и остается риском для других пациентов с ослабленным иммунитетом и тех, кто принимает иммунодепрессанты.

Наше понимание биологии этого организма значительно изменилось с момента его открытия в 1909 году, но многое еще предстоит определить в отношении резервуара для организма, его жизненного цикла и способа его передачи. Достижения в использовании ПЦР в качестве метода диагностики этой инфекции могут помочь прояснить некоторые из этих оставшихся без ответа вопросов.

Статья добавлена 29 марта 2021 г.

Пневмоцистоз — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Данные, получаемые при физикальном и рентгенологическом исследовании больного пневмоцистозом, далеко не всегда позволяют своевременно диагностировать заболевание в связи со сложностью дифференциации. Для проведения диагностических процедур следует записаться на приём к пульмонологу.

Очень важно подтвердить или исключить наличие болезни у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Для полноценного выявления возбудителя требуются лабораторные и инструментальные исследования. Рентген лёгких и компьютерная томография демонстрируют снижение прозрачности лёгких облаковидной формы. В некоторых случаях рентгенологически изменений не заметно, либо наблюдается атипичная картина.

  • Проводится исследование функции внешнего дыхания, а также анализ газового состава крови для определения дыхательной недостаточности и гипоксемии соответственно.
  • Диагноз подтверждается бронхоскопией и взятием бронхиального секрета, возможна трансбронхиальная биопсия лёгкого.
  • Лабораторные исследования включают:
  • Мазок мокроты;
  • Взятие трахеального и бронхиального аспирата;
  • Гистологическое исследование биопатов и др.

Лечение

Лечение предполагает пребывание пациента в стационаре. Люди с иммунодефицитом, а также недоношенные младенцы должны быть помещены в стерильную палату с постоянной вентиляцией.

Медикаментозное лечение зачастую предполагает использование которимоксазола. Во избежание побочных эффектов назначаются глюкокортикоиды и фолиевая кислота. Также проводится инфузионная терапия, кислородотерапия. Список препаратов нужно уточнять на консультации у терапевта или пульмонолога.

Для больных ВИЧ лечебные меры дополнительно включают антиретровирусное лечение.

Шансы выжить при пневмоцистозе составляют 45-90%, если заболевание повторяется, они составляют 60%. Для ВИЧ-больных в 20-60% случаев происходят рецидивы, соответственно они требуют химиотерапии.

Профилактика

Важно тщательное наблюдение врача за теми пациентами, которые имеют проблемы с иммунитетом, соблюдение норм безопасности по предотвращению контактов с носителями и больными.

Литература и источники

  • Легкие // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Герценштейн Г. М., Соколов А. М.

    Инфекционные болезни // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

  • Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов. — М.

    : Большая российская энциклопедия, 2004—2017.

  • Видео по теме:

    Пневмоцистная пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета | #01/06 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

    Количество пациентов со сниженным иммунитетом постоянно растет, что обусловлено:

    • увеличением диапазона применения цитостатической терапии с целью лечения злокачественных опухолей;
    • внедрением в практику пересадки донорских органов, трансплантации костного мозга и других форм гематологических манипуляций, выполняемых с гематопоэтической и гематопротезирующей целью;
    • эпидемией СПИДа/ВИЧ-инфекции;
    • врожденными нарушениями иммунитета, а также ростом числа лиц с аутоиммунными заболеваниями;
    • проводимыми многолетними курсами иммуносупрессивной терапии у пациентов с болезнями соединительной ткани;
    • алкоголизмом, наркоманией и расширением контингента лиц с асоциальным типом поведения [11].

    Объединяющим свойством различных популяций пациентов в данном случае является их повышенная восприимчивость к различным инфекционным агентам, что объясняется снижением пороговых значений вирулентности [1, 6].

    Повреждения легочной ткани как инфекционной, так и неинфекционной природы являются едва ли не самой часто описываемой патологией среди пациентов с различными нарушениями иммунитета.

    При этом легочная инфекция занимает лидирующее положение среди всех инвазивных инфекций, которые диагностируются у такого рода больных [6, 9, 10].

    Риск возникновения инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП) в группе больных со сниженным иммунитетом весьма различается и зависит от ряда факторов, наиболее важными среди которых являются: нейтропения, аспирация, характер и степень выраженности изменений со стороны иммунной системы (табл. 1), а также эпидемиологическая ситуация в регионе. Одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения ИНДП у данной категории пациентов является выраженная и продолжительная нейтропения [5, 8].

    Пациент с нарушениями иммунитета, с одной стороны, постоянно находится под воздействием патогенов окружающей среды, а с другой — именно наличие дефекта иммунитета определяет тип легочной инфекции, которая у него развивается.

    У таких пациентов наиболее распространенными причинами развития ИНДП являются: нозокомиальная инфекция, зачастую резистентная к антибиотикам; воздействие факторов окружающей среды (воздушно-капельная инфекция и/или инфекция, передающаяся через питьевую воду); инфекции, порог вирулентности которых высок среди популяции; реактивация ранее перенесенных инфекций (например, туберкулез) [10, 12].

    Каковы же основные особенности респираторных инфекционных процессов у больных со сниженным иммунитетом, знание которых помогает своевременно распознать и как можно быстрее начать проводить специфическое, адекватное терапевтическое лечение.

    • При выявлении незначительных по степени интенсивности затемнений легочной ткани во время обычного рентгенологического исследования органов грудной клетки (ОГК) в данной группе пациентов должна в обязательном порядке назначаться компьютерная томография ОГК.
    • В случае выявления многофокусных легочных инфильтраций инфекционной (вирусной, бактериальной или грибковой) этиологии, неинфекционной природы, а также при подозрении на метастатическое поражение легочной ткани выполнение рентгенографии ОГК в сочетании с исследованием мокроты не может являться адекватной диагностической процедурой из-за низкой результативности.
    • Серологическая диагностика обычно малоинформативна у этих пациентов, в организме которых не генерируется своевременная выработка антител в ответ на инфекцию; в силу этого чаще используются методики, основу которых составляет определение антигена и/или ДНК — полимеразные цепные реакции (ПЦР).
    • Выполнение в наиболее сжатые сроки компьютерного томографического исследования легких, а также постановка патоморфологического диагноза (по результатам гистологического и культурального исследований полученных образцов тканей и смывов из трахеи и бронхов) в значительной степени повышают выживаемость пациентов в данной группе.
    • В легочной ткани одновременно могут протекать несколько процессов, в частности инфекционный с наличием одного или нескольких патогенов (Pneumocystis сarinii/jiroveci, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) и т. д.). Нередко выявляется суперинфекция на фоне течения других процессов (например, на фоне развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или лекарственного поражения легочной ткани).
    • Использование сокращенных схем назначаемой иммуносупрессивной химиотерапии (особенно кортикостероидами) может являться столь же значительным фактором риска развития инфекции, как и назначаемая антибактериальная терапия.
    Читайте также:  Клинистил - средство от паразитов, инструкция по применению лекарства, цена, отзывы, состав

    Успешность проводимой эмпирической антибактериальной терапии во многом зависит от предварительно проведенного микробиологического обследования и идентификации возбудителя. В абсолютном большинстве случаев речь идет о грибковой или смешанной бактериально-грибковой флоре. Этиологическая расшифровка ИНДП у данной категории больных представлена следующим образом [1–3, 6, 11]:

    • типичные бактерии — 37%;
    • грибы — 12%;
    • вирусы — 15%;
    • Pneumocystis carinii/jiroveci — 8%;
    • Nocardia asteroides — 7%;
    • Mycobacterium tuberculosis — 1%;
    • микст-инфекция — 20%.

    Довольно часто в популяции пациентов с нейтропенией [11, 12] возникают микст-инфекции, основу которых составляют: инфекции респираторно-сентициального вируса, либо ЦМВ, или инвазия Aspergillus spp. в сочетании с грамотрицательной флорой или P. carinii/jiroveci.

    Пневмоцистоз в виде моноинфекции и/или в виде микст-инфекции чаще всего описывается у пациентов, получающих системную кортикостероидную терапию (это касается как длительных курсов монотерапии кортикостероидами, так и использования их в качестве составной части режима химиотерапевтической поддержки у онкологических больных).

    В современной литературе описывается увеличение количества грибковых поражений и их торпидное течение у пациентов со сниженным иммунитетом, несмотря на применение новейших противогрибковых препаратов [8, 11, 12].

    В настоящее время наиболее актуальными являются три инфекционных агента, вызывающих легочные изменения: Pneumocystis carinii/jirovici, представители рода Aspergillus (особенно A.

    fumigatus) и Cryptococcus neoformans [12, 14].

    Таксономически пневмоцисты относят к грибам. В начале нового тысячелетия тип Pneumocystis carinii, вызывающий инфекции у человека, был выделен в отдельный вид Pneumocystis jiroveci — в честь чешского ученого-паразитолога Отто Йировеца, впервые описавшего этот микроорганизм как причину заболевания у человека.

    P. jiroveci, являющийся внеклеточным паразитом с преимущественным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядков.

    Сложности при проведении дифференциальной диагностики в случае подозрения на развитие у пациента пневмоцистной пневмонии (ПП) в основном объясняются тем фактом, что стандартное обследование больных малоинформативно, до 20% из них имеют стертую клинику, а рентгенологическое обследование не выявляет патологии.

    Первыми признаками развивающейся ПП являются медленно нарастающая гипоксемия, одышка и кашель при скудности данных физического осмотра и рентгенологических проявлений.

    С клинических позиций выделяют три стадии болезни.

    • Отечная стадия, продолжительностью в среднем 7-10 дней, характеризуется медленно нарастающей одышкой, которая неуклонно прогрессирует, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, чаще всего описываемая как вариант нормы; реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
    • Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин), пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко описывается вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи на этой стадии более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а также — обильные очаговые тени («ватное» легкое).
    • Последняя, эмфизематозная стадия характеризуется развитием эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.

    Диагностические мероприятия, направленные на выявление Pneumocystis jiroveci, начинают с получения индуцированной мокроты. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков.

    В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются метод ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами.

    Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет почти в 100% случаев обнаружить возбудителя и, следовательно, является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики ПП.

    В тех случаях, когда пациенты прибегали к лечению пентамидином, эффективность диагностики с использованием бронхоальвеолярного лаважа снижалась до 60%. Окончательный диагноз пневмоцистоза ставится при обнаружении цист или трофозоидов в ткани или альвеолярной жидкости [7, 9].

    В настоящее время обследование пациентов с подозрением на развитие ПП проводится по следующей схеме — всем больным с пневмонией лечение назначается эмпирически, и только при тяжелом легочном процессе проводится легочная биопсия.

    В отсутствие адекватного специфического лечения пневмоцистоза летальность достигает 100% у пациентов с иммунодефицитами и 50% — у недоношенных детей.

    Прогноз остается неблагоприятным (зависит от фонового состояния), и без коррекции иммунного статуса у 15% пациентов возникают рецидивы ПП [4, 8].

    У пациентов, не получающих триметоприм-сульфаметоксазол (или иные антибактериальные препараты, назначаемые в режиме химиопрофилактики при высоком риске развития пневмоцистоза (табл. 2), сохраняется высокая вероятность возникновения пневмоцистоза на фоне развития ЦМВ-инфекции, что, возможно, связано с блокировкой альвеолярных макрофагов и снижением функции CD4-лимфоцитов.

    Относительно частоты выявления пневмоцистоза в группе пациентов с иммунодефицитными состояниями (в которую не вошли пациенты с ВИЧ-инфекцией), следует отметить, что при отсутствии своевременно проводимых профилактических мероприятий примерно у 5–12% пациентов развивается развернутая клиника пневмоцистоза [13]. Применение активной антиретровирусной терапии существенно снижает риск развития ПП при СПИДе. В случае снижения уровня CD4 < 200/ммЁ в обязательном порядке назначается первичная профилактика P. jirovici-инфекции продолжительностью 4–6 мес [15].

    На сегодняшний день препаратом выбора для лечения ПП является комбинация триметоприма и сульфаметоксазола в соотношении 1 : 5, вводимая внутривенно. Доза для взрослых составляет 20 мг триметоприма (с 100 мг сульфаметоксазола) на кг массы тела в день.

    Вводятся препараты тремя равными порциями с интервалом через 8 ч в течение 1–3 нед (табл. 3). В случае отказа от стандартной схемы лечения альтернативой может служить назначение комбинации препаратов клиндамицина с примаквином.

    Применение данной комбинации по эффективности сравнимо с использованием триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом.

    В качестве дополнения к антибактериальным препаратам в терапии в первую очередь назначаются глюкокортикостероиды, особенно при развитии гипоксемии — с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности на фоне начала антипневмоцистной терапии.

    Как пример развития ПП у больного с тяжелым иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией, представляем историю болезни больного Ш. 1939 г. р., поступившего в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко 05.11.04 г. с жалобами на общую слабость, повышение температуры тела, кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, одышку при физической нагрузке, похудание на 3–4 кг за последние 3 мес.

    При расспросе больного удалось установить, что заболевание манифестировало остро (15.10.04), на фоне общего недомогания поднялась температура, появились малопродуктивный кашель, одышка при физической нагрузке.

    Лечился самостоятельно, принимал жаропонижающие препараты, амоксициллин в течение 5 дней с незначительным положительным эффектом.

    В связи с ухудшением состояния (повторный подъем температуры, усиление одышки при незначительной физической нагрузке) обратился в поликлинику, где при осмотре была диагностирована левосторонняя верхнедолевая пневмония (рентгенологически подтвержденная).

    Учитывая локализацию воспалительного процесса, проводилась дифференциальная диагностика с туберкулезом легких. Фтизиатр диагноз не подтвердил, а изменения на рентгенограммах были расценены как проявления диффузного пневмофиброза с гиповентиляцией верхней доли левого легкого. Из анамнеза врач также выяснил, что в этом же году больной проводил неоднократное «очищение организма» через прямую кишку.

    Рисунок 1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки от 11.11.04.

    Оставьте комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock
    detector