Метагонимоз у человека: его возбудитель и симптомы, диагностика и лечение

Микозы легких относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортикоидами и иммуносупрессивной терапии). Возбудители микозов лёгких — микроскопические грибы (микромицеты). Проявления заболевания и характер его течения в значительной степени отличается от бактериальных и вирусных инфекций. Идентификация возбудителей грибковых пневмоний является основой успешного лечения.

Аспергиллёз

Метагонимоз у человека: его возбудитель и симптомы, диагностика и лечениеИнвазивный аспергиллёз (пневмония). Основными возбудителями инвазивного аспергиллёза являются: A. fumigatus (60-90%), A.flavus (10-30%) и A. niger (2-15%). Частота составляет 12-34 случая на 1 млн. населения в год. Инфицирование происходит в результате вдыхания конидий Aspergillus. От человека к человеку аспергиллёз не передаются. Наиболее часто развивается у больных острым лейкозом во время цитостатической терапии, у пациентов, длительно получающих глюкокортикоиды и иммуносупрессоры.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного периода не определена.

Наиболее частыми признаками заболевания являются — неэффективность антибиотиков широкого спектра, повышение температуры тела более 38°С длительностью более 96 ч, непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье и одышка.

В 30% случаев повышения температуры может не отмечаться. Иногда клиника аспергиллеза напоминает признаки тромбоза ветвей лёгочной артерии: внезапно возникшие боли в груди и выраженная одышка.

Нередко единственным проявлением заболевания служат изменения на рентгенограмме или КТ лёгких.

  • Диагностика
  • Основной метод выявления:
  • очагов поражения — мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
  • микробиологического подтверждения диагноза — микроскопия и посев респираторных субстратов;
  • серологической диагностики — определение антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови.

Методы диагностики:

  • рентгенография лёгких и придаточных пазух носа;
  • КТ грудной клетки (МСКТ);
  • при наличии неврологической симптоматики — МСКТ или МРТ головного мозга;
  • определение антигена Aspergillus в сыворотке крови;
  • бронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), биопсия очагов поражения;
  • микроскопия и посев смывов БАЛа, мокроты, отделяемого из носа, биопсийного материала.

Метагонимоз у человека: его возбудитель и симптомы, диагностика и лечение

Хронический некротизирующий аспергиллёз лёгких — относительно редкое заболевание, составляющее примерно 5% всех случаев аспергиллёза лёгких. Возбудитель — A. fumigatus, реже — A. flavus, A. terreus и др.

Факторы риска — СПИД, сахарный диабет, алкоголизм, длительное лечение стероидами. Симптомы характерны, но не специфичны. Обычно развивается хронический продуктивный (с мокротой) кашель, нередко с умеренным кровохарканьем. Субфебрилитет. Общая слабость и снижение массы тела.

Болезнь протекает «хронически» с периодическими обострениями и прогрессирующим нарушением функций лёгких вследствие развития фиброза.

Осложнения: поражение плевры, рёбер, позвонков, лёгочное кровотечение, инвазивный аспергиллез лёгких (пневмония) с гематогенной диссеминацией, поражением головного мозга и внутренних органов.

Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.

Лечение. Длительное применение противогрибковых препаратов. Показанием к хирургическому лечению служит высокий риск лёгочного кровотечения.

Аспергиллома (неинвазивный аспергиллез), или «грибной шар», представляет собой мицелий (грибницу) грибка Aspergillus, разрастающегося в полостях лёгких, образованных в результате туберкулёза, опухоли и других заболеваний. Аспергиллома может возникать в придаточных пазухах носа. Возбудитель — Aspergillus fumigatus, реже A.flavus.

Туберкулёз является причиной образования полости при аспергилломе в 40-70% случаев; деструктивная пневмония — в 10-20%; буллёзная эмфизема — в 10-20%; бронхоэктазы — в 5-10%; опухоли — в 3-7% случаев. Вероятность развития аспергилломы в каверне размером 2 см составляет 15-20%. Обычно возникает в возрасте от 40 до 70 лет, чаще у мужчин.

Изначально протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования начинает беспокоить кашель, возникают кровохарканье, субфебрилитет. При вторичном бактериальном инфицировании поражённой грибами полости могут развиваться признаки острого воспаления.

В большинстве случаев аспергиллома возникает в верхней доле правого лёгкого (50-75%), реже — в верхней доле левого лёгкого (20-30%). Приблизительно у 10% больных признаки аспергилломы проходят спонтанно, без лечения. У боль¬шинства больных в течение заболевания возникает эпизод кровохарканья, у 20% — лёгочное кровотечение.

Осложнениями аспергилломы являются лёгочное кровотечение и инвазивный рост Aspergillus с развитием хронического некротизирующего аспергиллёза лёгких или специфического плеврита.

Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.

Лечение проводят при развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, лёгочное кровотечение и др.), при бессимптом¬ной аспергилломе показано наблюдение. Основным методом лечения является хирургическое удаление поражённого участка лёгкого.

Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%. Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus. Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.

Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов.

Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки.

При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.

Инвазивный кандидоз лёгких (кандидозная пневмония) встречается относительно редко и составляет приблизительно 5-15% всех случаев инвазивного кандидоза. Он может быть первичным или вторичным, возникшим в результате гематогенной диссеминации Candida из другого очага.

Развивается преимущественно у больных на фоне тяжелой патологии (хирургическое лечение желудочно-кишечного тракта, инфицированный панкреонекроз, длительное парентеральное питание, применение иммуносупрессоров, искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ, повторные гемотрансфузии, сахарный диабет). Основными возбудителями кандидозной пневмонии являются С. albicans, С. tropicalis, С.

parapsilosis, С. glabrata и др. Многие Candida являются обитателями организма человека и выявляются при посевах со слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта у 30-50% здоровых людей.

Клинические признаки (повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка и боль в груди) неспецифичны и не позволяют отличить кандидозную пневмонию от бактериальной или другого микоза легких. Основа диагностики — выявление Candida при гистологическом исследовании и/или посеве биоптата лёгкого. Лечение.

Важным условием успешного лечения является идентификация возбу¬дителя. Вид Candida чётко коррелирует с чувствительностью к антимикотикам.

Частота криптококкоза в последние годы значительно увеличилась в связи с пандемией ВИЧ-инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем криптококкоза является Cryptococcus neoformans — распространен повсеместно (в почве, на растениях, в испражнениях птиц).

Основные факторы риска — нарушения клеточного иммунитета, обусловленные СПИДом, лимфомой, хроническим лимфолейкозом, Т-клеточным лейкозом, а также длительным применением глюкокортикоидов и иммуносупрессоров. Риск развития криптококкоза определяется степенью выраженности иммунодефицита.

Например, частота криптококкоза у больных СПИДом составляет до 30%. У иммунокомпетентных пациентов криптококкоз развивается редко. У женщин он возникает реже, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых. Заражение происходит ингаляционным путём.

У больных СПИДом наиболее часто поражаются ЦНС, лёгкие, кожа, развиваются диссеминированные варианты инфекции с вовлечением костей, почек, надпочечников и т.д. Основными признаками являются лихорадка (81%), кашель (63%), одышка (50%), снижение массы тела (47%), редко — боли в грудной клетке и кровохарканье. Диагностика: см.

инвазивный аспергиллез. При любой локализации криптококковой инфекции необходимо проведение люмбальной пункции (определение внутримозгового давления, микроскопия спинномозговой жидкости и посев на флору).

Лечение. Выбор и продолжительность применения антимикотиков определяются состоянием больного и локализацией процесса

Возбудители — относящиеся к классу Zygomycetes низшие грибы. Зигомицеты распространены повсеместно, обита¬ют в почве, часто встречаются на пищевых продуктах и в гниющих растительных отходах. Возбудитель попадает в лёгкие при вдыхании спор. Факторы риска аналогичны как и при прочих микозах.

Зигомикоз характеризуется чрезвычайно агрессивным течением с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей.

При зигомикозе возможно поражение любых органов, но наиболее часто поражаются придаточные пазухи носа (35-50% всех случаев), лёгкие (20-30%), кожа и подкожная клетчатка (10%), а также желудочно-кишечный тракт (5-10%).

Зигомикоз лёгких обычно проявляется повышением температуры тела более 38 °С, не снижающейся на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, кашлем, болями в груди, обильным кровохарканьем или лёгочным кровотечением.

Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.

Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus.

Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью.

Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.

Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём.

Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией.

Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка.

У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.

Читайте также:  Глисты у детей: симптомы и лечение паразитов

Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.

Лечение. Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам

Метагонимус

Метагонимоз у человека: его возбудитель и симптомы, диагностика и лечениеМетагонимус – вид гельминтов, который характеризуется нарушением работы кишечника. Окончательный хозяин – человек, собака, кошка, свинья, мышь, кабан, лисица, песец. 

Появляясь в кишечники, гельминты проделывают ходы в толще слизистой оболочки. Спустя 14 дней они созревают и выходят паразитировать на слизистую кишечника. У человека начинается раздражение и воспаление кишечника.

Причины заражения метагонимусом

Заражение человека происходит при употреблении рыбы с мелкой чешуей. Особенно это касается рыбы в сыром виде. Часто такой вид гельминтов встречается в Японии, Китае, Корее, Сахалине и т.д.

Симптомы заражения метагонимус

  • тошнота;
  • озноб;
  • боль  вверху живота;
  • диарея;
  • кожный зуд и др.

Продолжительность инвазии составляет около 1 года.

Лечение метагонимуса в МЦ Альтернатива

В нашем медицинском центре лечение гельминтов проводится без лекарств. 

В самом начале специалисты назначают глубокий анализ организма с помощью Комплекса Медицинского Экспертного. Также при необходимости проводятся лабораторные анализы, УЗИ брюшной полости и консультация паразитолога в Киеве.

При лечении от глистов в МЦ Альтернатива проводится комплексная программа “Лечение от паразитов без применения лекарственных препаратов для взрослого и ребенка”. Ее курс составляет 10 дней и проводится по желанию пациента стационарно или амбулаторно. В нее входит:

  • индивидуальный подбор продуктов питания;
  • соблюдение диеты;
  • очищение кишечника, печени, крови, лимфы, почек и т.д.;

Также эффективно помогают избавиться от метагонимуса внутривенная озонотерапия, ректальные инсуффляции, применение ректальных гомеопатических свечей. Все эти процедуры помогут не только убрать глисты, но и оздоровить весь организм и повысить его защитные функции. 

Преимущества лечения в МЦ Альтернатива:

  • лечение без химических медицинских препаратов, которые одно лечат, другое калечат;
  • выбор способа лечения (стационарно или амбулаторно);
  • лечение может быть подобрано даже для детей до 5 лет.

За время нашей работы уже больше 7000 человек прошли программу очистки организма от паразитов. И самое главное, большинство возвращаются к нам снова и снова в целях профилактики.

ОБСЛЕДОВАНИЕ
Консультация врача 450
Диагностика всего организма на Комплексе Медицинском Экспретном с первичной консультацией врача / повторная диагностика 1150/800
Диагностика на наличие более 250 видов паразитов с первичной консультацией врача / повторная диагностика 950/600
Подбор рекомендуемых продуктов питания, недостающих витаминов и микроэлементов с первичной консультацией врача / повторная диагностика 950/600
Все виды УЗИ
Лабораторные анализы
ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОГРАММЫ
Стационарная программа очищения организма с проживанием и питанием на 5 дней: консультация врача, определение пищевой непереносимости на КМЭ, определение аллергенов, паразитов, УЗИ, ЭКГ, лабораторные анализы, консультация семейного врача, питание, проживание, очищение толстого и тонкого кишечника, очищение печени и желчного пузыря, массаж, лечебная гимнастика, озонированная вода, фиточаи, ректальные инсуффляции с озоно-кислородной смесью. от 6500-10000*
Амбулаторная программа очищения организма на 5 дней: Узи органов брюшной полости, Фиточаи; Озонированная вода №10; Ректальные инсуффляции №5; Продувание слухового канала №5; Очистительные клизмы; Слепое зондирование желчного пузыря и печени (Дюбаж); Очищение тонкого кишечника (ортоградно), очищение толстого кишечник; Фитопаросауна 5720
Озонотерапия внутривенная №5 (очищение крови и сосудов, капилляротерапия) 1800
Коррекция на КМЭ №5 (воздействие на грибки, вирусы, паразиты), противопаразитарные фиточаи. 2550
Прессотерапия №5(очищение лимфы, капилляротерапия) 1250
Санация хронических очагов инфекций ЛОР органов озоно-кислородной смесью №5 750
Санация толстого кишечника озоно-кислородной смесью №5 750
Висцеральный массаж N5 (30 мин) 1500
Фитопарасауна №4 (очищение кожи, потовых и сальных желез) 1000
Противопаразитарные травы 200
Противопаразитарные ректальные свечи 120
Гомеопатическая крупка 120
*стоимость курса определяется после консультации врача, зависит от занимаемой категории номера (эконом, 2-х местное, 1-но местное размещение, амбулаторно)
*указанные цены могут отличаться от действующих в клинике. Актуальные цены вы можете узнать в клинике или по телефону (067) 822-42-42

Meтагонимоз [1989 Васильков Г.В., Грищенко Л.И., Енгашев В.Г. и др. — Болезни рыб. Справочник]

Метагонимоз у человека: его возбудитель и симптомы, диагностика и лечение

Meтагонимоз — гельминтозное заболевание человека и плотоядных животных, вызываемое трематодой Metagonimus yokogawai из сем. Heterophyiidae, паразитирующей в тонком отделе кишечника.

Возбудитель. Половозрелая трематода продолговато-овальной формы. Длина тела 1,5 мм, ширина — 0,4-0,8 мм, густо покрыта шипиками. Выделяет яйца с крышечкой на одном конце.

Развитие гельминта происходит с участием промежуточных хозяев. Больной человек или животное выделяет яйца гельминта, которые, попав в воду, заглатываются первыми промежуточными хозяевами — пресноводными моллюсками из рода Melania (Semisulcospira cancellata). В организме моллюска в яйце развивается мирацидий, затем он превращается в спороцисту, редий и церкариев.

Церкарии в огромном количестве выходят из моллюска и внедряются в дополнительных хозяев — пресноводных рыб (преимущественно карповых), проникают в чешую, кожу, плавники, мускулатуру. Человек и животное заражаются метагонимозом при употреблении в пищу сырой не обезвреженной рыбы. Метацеркарий с чешуи могут попасть на руки человека, а затем в рот и вызвать заболевание.

Эпизоотологические данные. Метагонимоз распространен среди населения стран Восточной Азии: Японии, Китае, Корее, где в пищу употребляют сырую рыбу. В СССР зарегистрированы эндемичные очаги в бассейнах рек Амура, Днепра, Дуная, Днестра.

Симптомы и патогенез. Гельминты у человека локализуются в тонком отделе кишечника. Внедряясь в слизистую оболочку, они вызывают атрофию кишечного эпителия, воспалительные явления, что и приводит к нарушению пищеварения, изнурительным поносам, малокровию, анемии слизистых оболочек.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения в экскрементах больных людей или животных яиц возбудителя.

Меры борьбы и профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, плохо просоленную или слабо провяленную рыбу, содержащую метацеркарий метагонимусов. Рыбу из неблагополучных водоемов перед употреблением в пищу прожаривают, проваривают или засаливают.

Лицам, соприкасающимся с вылавливаемой рыбой, необходимо мыть руки, чтобы метацеркарий не попадали с рук в рот. Необходимо проводить разъяснительную работу об опасности заражения метагонимозом среди работников (и их семей), занимающихся рыбным промыслом.

Новости компаний, пресс-релизы → О заразных болезнях, общих для человека и животных. Метагонимоз

Метагонимоз – гельминтозное заболевание человека и плотоядных животных, вызываемое трематодой Metagonimus jokogowai, паразитирующей в тонком отделе кишечника.

Заболевание широко распространено среди населения стран Восточной Азии: Японии, Китая, Кореи, где в пищу употребляют сырую рыбу. В России эти трематоды распространены в бассейнах рек Амура, Уссури и рек севера Сахалина. Также зарегистрированы эндемичные очаги в реках Днепр, Дунай, Днестр.

Половозрелая трематода продолговато-овальной формы, длиной 1,5 мм, выделяет яйца с крышечкой на одном конце. Развитие метагонимуса происходит с участием промежуточных хозяев. Зараженный человек или животное с экскрементами выделяют яйца гельминта, которые, попав в воду, заглатываются первым промежуточным хозяином — пресноводными моллюсками рода Мелания.

В организме моллюска гельминт вылупляется из яйца, проходит ряд метаморфоз и в виде подвижного церкария выходит в воду.

Церкарии в огромном количестве внедряются в дополнительных хозяев – пресноводных рыб (преимущественно семейств карповых, окуневых, сиговых, корюшковых, бычковых, сельдевых).

Основную роль в передаче возбудителя человеку и домашним животным выполняют амурский сиг, таймень, ленок, хариус, кета, горбуша, гольян и другие.

Метацеркарии у этих рыб образуют капсулы в мышцах тела рыб, почках, жабрах и плавниках. Паразит внутри капсулы находится в тонкостенной цисте размером 0,2 — 0,35 мм, вся кутикула метацеркария покрыта, тонкими, отогнутыми назад шипиками. Цисты метагонимусов округлой или овальной формы, личинки листовидной или языковидной формы.

Заражению человека во многом способствуют пищевые пристрастия местного населения – употребление в пищу свежемороженой и сырой рыбы. При вылове и переработке рыбы метацеркарии с чешуи могут попасть на руки человека, а затем в рот и вызвать заражение гельминтом.

Попадая в кишечник человека и плотоядных животных и, метагонимусы вызывают кишечные расстройства, колиты и энтериты. Диагноз на метагонимоз ставится на основании клинических признаков и результатов копрологических исследований.

Для профилактики метагонимоза всю зараженную метагонимусами рыбу и рыбу, выловленную из неблагополучных по метагонимозу водоемов, следует считать условно годной и допускать к использованию в пищу только после обработки согласно действующим инструкциям: варке, засолке, замораживанию при температуре -18…20º С в течение 8-10 дней, копчению, консервированию. Не обезвреженную сырую рыбу запрещается употреблять в пищу, скармливать домашним животным.

Читайте также:  Корки граната от паразитов и глистов: рецепты, как принимать

Среди работников, занимающихся рыбным промыслом и переработкой рыбы, проводится разъяснительная работа об опасности заражения метагонимусами. Лицам, соприкасающимся с вылавливаемой из неблагополучных водоемов рыбой, необходимо тщательно мыть руки, чтобы метацеркарии не попали с рук в рот.

Личная профилактика метагонимоза заключается в неупотреблении в пищу сырой рыбы, особенно, семейств карповых, сиговых и лососевых, доставленных с Дальнего Востока или неизвестного происхождения.

Трихомониаз (трихомоноз) — возбудитель, способы заражения, симптомы и лечение

Трихомониаз (название «трихомоноз» является устаревшим и в настоящее время в медицине не употребляется) – одно из типичных заболеваний из рубрики протозойных паразитарных болезней. Такие паразитозы вызываются простейшими, т.е.

представителями подцарства одноклеточных микроорганизмов (по сути, одноклеточных животных), некоторые из которых в отношении человека являются агрессивными патогенами.

От бактерий и вирусов протозойные формы жизни, – эволюционно не менее древние, – отличаются буквально всем: размером, жизненным циклом, способами питания, размножения, передвижения, распространения. Подробнее эти вопросы рассматриваются на нашем сайте в статьях «Болезни, вызываемые простейшими» и «Простейшие. Амебиаз».

Мы настоятельно рекомендуем ознакомиться с данными материалами, поскольку протозойные паразитозы, – трихомониаз в том числе, – это и хроническая, и остро актуальная проблема человечества, причем с каждым годом эпидемиологическая ситуация только усугубляется.

Трихомониаз, будучи классическим ЗППП (заболеванием, передающимся половым путем), длительное время в качестве такового не воспринимался, да и сегодня это единственное ЗППП, в большинстве стран мира не подлежащее обязательной регистрации и учету. Среди населения и подавно бытуют идеи о том, что это-де не заболевание вообще.

Трудно придумать более нелепое заблуждение, чреватое к тому же многими тяжелыми последствиями.

Википедия со ссылкой на ВОЗ оценивает распространенность трихомониаза как 10% населения, т.е. в среднем каждый десятый землянин, включая младенцев и стариков, может оказаться инфицированным.

В специальных источниках приводятся, однако, совсем другие проценты: в зависимости от конкретного региона, доля инфицированных влагалищной трихомонадой (возбудителем заболевания) женщин составляет от 30% до 90%.

Каков процент зараженных мужчин, в точности не знает никто, поскольку выявляемость в этой категории совершенно недостаточна.

В мире инфицировано 270 миллионов человек (или еще больше); около 2 миллионов клинически значимых случаев обнаруживается ежегодно. По России данные столь же неточны, как и общая картина. Публикуемые оценки частоты встречаемости латентного или клинически значимого трихомониаза (напр., 1:1000) могут оказаться очень далекими от действительности.

Так или иначе, во всем мире мочеполовой трихомониаз является наиболее распространенной венерической (как говорили раньше) болезнью.

Прогрессивно увеличивается доля зараженных и/или заболевающих подростков, что обусловлено ранним началом половой жизни и частой сменой партнеров.

Распространенность в значительной степени зависит также от социально-экономических показателей: чем ниже уровень жизни и медицинского обслуживания, тем больше в стране трихомониаза.

Метагонимоз

(Синонимы:
metagonimosis
лат.,
исп.,
metagonimiasis
англ.,
metagonimiase

франц.
)

Метагонимоз

зоонозный биогельминтоз, протекающий
преимущественно с поражением тонкого
отдела желудочно-кишечного тракта
человека и характеризующийся кишечными
расстройствами.

Этиология.
Возбудителем является трематода
Metagonimusyokogawi
(
Yokogawa,
1911)
.
Ее длина 1–2,5
мм, ширина
0,4–0,7
мм. Тело покрыто маленькими шипиками,
брюшная присоска слита с ротовой.

Размеры
яиц 0,02–0,03×0,01–0,02
мм. Яйца с крышечкой на одном полюсе и
утолщением скорлупы на другом. Взрослые
гельминты паразитируют в тонком кишечнике
окончательного хозяина (человек, собака,
кошка и др. плотоядные млекопитающие).

Развитие происходит со сменой двух
хозяев. Первым промежуточным хозяином
служат пресноводные моллюски рода
Melania.
Вторым (дополнительным) различные виды
рыб (форель, уссурийский сиг, амурский
лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).

Эпидемиология.
Источником инвазии служат больные люди,
собаки, кошки, выделяющие с фекалиями
яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка
активно проникает в моллюска, где
происходит ее бесполое размножение, в
итоге развиваются церкарии. Они покидают
тело моллюска и выходят в воду. Затем
церкарии активно проникают в тело рыб.

В чешуе, жабрах, плавниках и под кожей
они инцистируются и превращаются в
метацеркариев. Заражение человека
происходит при употреблении в пищу
сырой, термически плохо обработанной
рыбы и случайном заглатывании ее чешуек.

Кратковременное воздействие низких
температур, уксуса и соли в концентрациях, применяемых для приготовления блюд,
не губительно для паразита.

Заболевание
распространено в Китае, Корее, Японии,
в бассейне р. Амур. На дальнем востоке
России, на территории Приамурья к югу
от 52о
с.ш. пораженность проживающего здесь
коренного населения (ульчи, нивхи)
составляет от 20 до 70%. Наиболее часто
болеют люди трудоспособного возраста. Иммунитет не стойкий.
Нередко наблюдаются повторные случаи
заражения.

Патогенез.
Из проникших в кишечник человека
метацеркариев вылупляются личинки,
внедряющиеся в слизистую оболочку
тонкой кишки. Через
2
недели они достигают половой зрелости
и выходят в просвет кишечника. В основе
проявлений заболевания лежат механическое
раздражение интерорецепторов и
токсико-аллергическое воздействие
паразита на слизистую оболочку кишечника.

Симптомы и течение.
Через
12-16 дней после заражения возникают
лихорадка, головная боль, тошнота,
диарея, уртикарная и папулезная экзантема,
эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный).

Острые проявления сохраняются в течение
2–4
суток. В поздних стадиях метагонимоз
протекает по типу хронического
рецидивирующего энтерита, проявляющегося
тошнотой, слюнотечением, болью в животе
без определенной локализации, упорной
диареей.

Субклиническое течение наблюдается редко.

Осложнения
не
отмечены.

Диагноз
и дифференциальный диагноз
.
Метагонимоз чаще всего приходится
дифференцировать с диареями бактериальной
и паразитарной природы, новообразованиями
кишечника. Решающее значение имеет
обнаружение в кале яиц метагонимусов,
имеющих некоторое морфологическое
сходство с яйцами возбудителей описторхоза
и клонорхоза. Серологические методы
диагностики не применяют.

Лечение
можно проводить амбулаторно. Перед лечением и во время егопредпочтительна
диета № 5 с ограничением грубой клетчатки
и жиров. Препарат выбора – празиквантел. Он
назначается из расчета 35 мг/кг массы
тела. Вся доза делится на 3 приема в
сутки. Курс лечения 1 — 2 дня.

Прогноз
благоприятный. При исключении повторного
заражения возможно самоочищение
организма от гельминта, так как с течением
времени он спускается в нижние отделы
кишечника и выводится с фекальными
массами.

Диспансерное наблюдениеза
переболевшими составляет не менее 3
месяцев. Через месяц после лечения
проводится двукратное (с интервалом в
30 дней) исследование испражнений на
яйца гельминта.

Профилактика и мероприятия
в очаге.
Плановое
выявление больных и носителей, их
санация, охрана водоемов от фекального
загрязнения, употребление в пищу только
правильно кулинарно обработанной рыбы.
Предотвращение случайного попадания чешуи в рот при обработке рыбы.

Митохондриальные заболевания

Митохондриальные заболевания (МЗ) — группа наследственных заболеваний, связанных с дефектами в функционировании митохондрий, приводящими к нарушениям энергетических функций в клетках.

Историческая справка:

Понятие «митохондриальные болезни» сформировалось в медицине в конце ХХ века. В первую очередь были изучены болезни, связанные с мутациями митохондриальной ДНК, открытой в начале 60-ых годов.

Полная первичная структура митохондриальной ДНК человека была опубликована в 1981 го¬ду и уже в конце 80-ых годов была доказана ведущая роль ее мутаций в развитии ряда наследственных заболеваний.

К последним относятся: наследственная атрофия зрительных нервов Лебера, синдром NARP (нейропатия, атаксия, пигментный ретинит), синдром MERRF (миоклонусэпилепсия с «рваными» красными волокнами в скелетных мышцах), синдром MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды), синдром Кернса-Сейра (пигментный ретинит, наружная офтальмоплегия, блокада сердца, птоз, мозжечковый синдром), синдром Пирсона (поражение костного мозга, панкреатическая и печеночная дисфункции) и многие другие.

В меньшей степени изучены наследственные митохондриальные дефекты, связанные с повреждением ядерного генома.

Патогенез

Митохондрии отвечают за выработку большей части энергии, необходимой для функционирования клеток. Фактически они являются настолько важным источником энергии, что в каждой клетке их сотни. При МЗ могут «выключиться» как часть митохондрий, так и все они, что приводит к прекращению выработки необходимой энергии

Поскольку наиболее энергоемкими являются нервные и мышечные клетки, при МЗ наиболее распространены мышечные и неврологические проблемы, такие, как мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок, потеря слуха, нарушения баланса и координации, эпиприступы.

Митохондриальные зааболевания, вызывающие выраженные мышечные проблемы, именуют митохондриальными миопатиями (myo — означает «мышца», а pathos – «болезнь»), а те, которые вызывают как мышечные, так и неврологические проблемы – митохондриальными энцефаломиопатиями (encephalo – «мозг»)

Когда клетка заполнена дефектными митохондриями, она не только лишена АТФ, но в ней могут накапливаться неиспользуемые молекулы топлива и кислород, что приводит к катастрофическим последствиям.

В этом случае избыточные молекулы топлива используются для синтеза АТФ неэффективно, в результате чего могут образовываться потенциально опасные продукты, такие, как молочная кислота (Это также происходит, когда клетки испытывают недостаток кислорода, например – мышечные клетки при усиленных физических нагрузках).

Накопление молочной кислоты в крови – лактатацидоз – ассоциировано с мышечной усталостью, и может вызывать повреждение нервной и мышечной тканей.

Читайте также:  Хламидиоз у мужчин и женщин: последствия, чем опасен

При этом неиспользуемый в клетке кислород может трансформироваться в разрушительные соединения, именуемые реактивными формами кислорода, включая т. н. свободные радикалы (Они являются мишенью для т. н. антиоксидантных препаратов и витаминов).

Синтезированная в митохондриях АТФ – основной источник энергии для сокращения мышечных и возбуждения нервных клеток (т. к. клетки этих тканей наиболее метаболически активны, энергетически зависимы).

Таким образом, нервные и мышечные клетки особенно чувствительны к дефектам митохондрий.

Комбинированный эффект от потери энергии и накопления токсинов в этих клетках, надо полагать, и вызывает развитие симптомов митохондриальных миопатий и энцефаломиопатий

Клиника

В случаях, когда человек с мутацией в митохондриальном гене несет смесь нормальной и мутантной ДНК — мутации поначалу могут вообще не иметь внешних проявлений. Нормальные митохондрии до поры до времени обеспечивают клетки энергией, компенсируя недостаточность функции митохондрий с дефектами.

На практике это проявляется более или менее длительным бессимптомным периодом при многих митохондриальных заболеваниях. Однако рано или поздно наступает момент, когда дефектные формы накапливаются в количестве, достаточном для проявления патологических признаков. Возраст манифестации заболевания варьирует у разных больных.

Раннее начало заболевания приводит к более тяжелому течению и неутешительному прогнозу.

  • Характерные признаки митохондриальных цитопатий:
  • •скелетные мышцы: низкая толерантность к физической нагрузке, гипотония, проксимальная миопатия, включающая фациальные и фарингеальные мышцы, офтальмопарез, птоз
  • •сердце: нарушения сердечного ритма, гипертрофическая миокардиопатия
  • •центральная нервная система: атрофия зрительного нерва, пигментная ретинопатия, миоклонус, деменция, инсультоподобные эпизоды, расстройства психики
  • •периферическая нервная система: аксональная нейропатия, нарушения двигательной функции гастроинтестинального тракта
  • •эндокринная система: диабет, гипопаратиреоидизм, нарушение экзокринной функции панкреас, низкий рост
  • Таким образом, типичны для митохондриальных заболеваний вовлеченность разных органов и одновременное проявление внешне не связанных между собой аномалий. Примерами служат:
  • 1. Мигрени с мышечной слабостью
  • 2. Наружная офтальмоплегия с нарушением проводимости сердечной мышцы и мозжечковой атаксией
  • 3. Тошнота, рвота с оптической атрофией и кардиомиопатией
  • 4. Низкорослость с миопатией и инсультоподобным и эпизодами
  • 5. Экзокринная дисфункция поджелудочной железы с сидеробластной анемией
  • 6. Энцефало- миопатия с диабетом
  • 7. Диабет с глухотой
  • 8. Глухота с наружной офтальмоплегией, птозом и ретинопатией
  • 9. Задержка развития или потеря навыков и офтальмоплегия, офтальмопарез
  • Характер и тяжесть клинических проявлений митохондриальных болезней определяется:
  • • тяжестью мутации мтДНК;
  • • процентным содержанием мутантной мтДНК в конкретных органах и тканях;
  • • энергетической потребностью и функциональным резервом органов и тканей, содержащих мтДНК (их “порогом чувствительности” к дефектам окислительного фосфори лирования).

Миопатия

Основные симптомы митохондриальной миопатии – истощение мышц и их слабость, и непереносимость физических нагрузок.

У некоторых индивидов слабость наиболее выражена в мышцах, контролирующих движения глаз и век. Два наиболее частых следствия такой слабости – это постепенный паралич движения глаз (прогрессирующая наружная офтальмоплегия, ПНО), и опущение верхних век (птоз).

Зачастую люди автоматически компенсируют ПНО движениями головы для того, чтобы смотреть в различных направлениях, и могут даже не подозревать о каких либо проблемах.

Птоз потенциально более неприятен, поскольку может ухудшить зрение, а также придает лицу апатичное выражение, но он может быть скорректирован хирургическим путем, либо использованием специальных очков с устройством для подъема века

Митохондриальные миопатии могут также вызывать слабость других мышц лица и шеи, что приводит к заплетающейся речи и трудностям с глотанием. В этих случаях могут помочь речевая терапия (занятия с логопедом) или включение в рацион питания таких продуктов, которые легче проглатываются.

Непереносимость физических нагрузок, также именуемая усталостью напряжения — это необычное чувство утомления в ответ на физическую активность. Степень этой непереносимости существенно варьируется у разных людей.

Некоторые могут испытывать проблемы только при занятиях физкультурой, таких например, как оздоровительный бег, в то время как у других возникают сложности с выполнением повседневных дел, например с выходом к почтовому ящику или поднятием пакета молока.

Энцефаломиопатия

Митохондриальная энцефаломиопатия, как правило, включает некоторые из вышеупомянутых симптомов миопатии, дополненными одним или несколькими неврологическими симптомами. Также как и при миопатии, наблюдается значительная вариабельность симптомов обоего типа и тяжести течения у разных индивидов.

Среди наиболее частых симптомов митохондриальной энцефаломиопатии – нарушения слуха, мигренеподобные головные боли и эпиприступы. По крайней мере, в одном синдроме головные боли и эпиприступы часто сопровождается инсультоподобными эпизодами

Дополнительно к поражению глазных мышц, митохондриальная энцефаломиопатия может поражать как сами глаза, так и участки головного мозга, ответственные за зрение.

Например, потеря зрения вследствие оптической атрофии (дегенерации зрительного нерва) или ретинопатии (дегенерации некоторых клеток, выстилающих глазное дно) – обычные симптомы митохондриальной энцефаломиопатии.

По сравнению с мышечными проблемами, эти эффекты с большей вероятностью приводят к серьезным нарушениям зрения

Довольно часто митохондриальная энцефаломиопатия вызывает атаксию, или сложности с балансом и координацией.

Диагностика

Ни один из отличительных симптомов митохондриального заболевания – мышечная слабость, непереносимость нагрузок, ухудшение слуха, атаксия, эпиприступы, неспособность к обучению, катаракта, диабет и низкорослость – не является уникальным именно для такого заболевания. Однако комбинация трех или более из этих симптомов у одного индивида свидетельствует в пользу митохондриального заболевания, особенно если симптомы затрагивают более одной системы организма

Физикальное обследование обычно включает в себя тесты на силу и выносливость, такие например, как повторяющиеся сжатия-разжатия кулака, или подъем и спуск по небольшой лестнице. Неврологическое обследование может включать в себя проверку рефлексов, зрения, речи и базовых когнитивных способностей.

  1. Существует ряд рутинных клинических методов исследования, которые можно использовать при подозрении на митохондриальную цитопатию:
  2. •лактатный ацидоз является практически постоянным спутником митохондриальных болезней (только этот признак является недостаточным для постановки диагноза, так как он может выявляться и при других патологических состояниях; в этом отношении может быть полезным измерение уровня лактата в венозной крови после умеренной физической нагрузки, например на велоэргометре)
  3. •ЭМГ-исследование — само по себе данное исследование также не могут быть маркером митохондриальной цитопатии; вместе с тем нормальная или близкая к нормальной ЭМГ у пациентов с выраженной мышечной слабостью может быть подозрительной в отношении митохондриальной патологии.
  4. •ЭЭГ – данные ЭЭГ не является достаточно специфическими
  5. •биопсия скелетных мышц — является наиболее информативным методом при постановке диагноза митохондриальной цитопатии — помимо обнаружения RRF при трехцветной окраске по Гомори, полезными являются другие гистохимические и иммунологические исследования: окраска на цитохромс-оксидазу и сукцинатдегидрогеназу, иммунногистохимические исследования с применением антител к отдельным субъединицам дыхательного комплекса; мышечная ткань удобна для биохимического исследования респираторной цепочки, а также как материал для генетического исследования.

Образцы мышечных биоптатов целесообразно делить на три части – одна для микроскопического исследования (гистология, гистохимия и электронная микроскопия), вторая для энзимологического и иммунологического анализа (изучение характеристик компонентов дыхательной цепи) и третья – непосредственно для молекулярно-генетического анализа.

Поиск известных мутаций на мышечном материале позволяет в большинстве случаев успешно осуществлять ДНК-диагностику болезни.

При отсутствии из вестных мутаций мтДНК в мышечной ткани следующим этапом является развернутый молекулярно-генетический анализ – секвенирование всей цепи мтДНК (или кандидатных генов ядерной ДНК) с целью выявления нового варианта мутации.

•электронно-микроскопическое исследование скелетных мышц — дает прекрасные результаты, поэтому данный метод надо использовать, если имеется такая возможность

Лечение

  • Что касается терапии митохондриальных цитопатий, то речь может идти пока только о симптоматической.
  • Лечение митохондриальных болезней проводится обычно по двум основным направлениям:
  • •повышение эффективности энергетического обмена в тканях (тиамин, рибофлавин, никотинамид, коэнзим Q10 (кудесан), L-карнитин (элькар), препараты кальция и магния. , витамин С, цитохром С)
  • •предупреждение повреждения митохондриальных мембран свободными радикалами с помощью антиоксидантов (витамин Е, a-липоевая кислота) и мембранопротекторов.
  • В практику входят всё новые препараты комбинированного действия, такие, например, как идебенон (Нобен) – улучшенный структурный аналог коэнзима Q10, благоприятно влияющий на активность дыхательного пути и обладающий выраженным антиоксидантным, антиапоптотическим и нейротрофическим действием.

Очевидно, что расширение терапевтического арсенала при митохондриальных болезнях диктует настоятельную необходимость того, чтобы практические врачи различных специальностей (неврологи, психиатры, педиатры, генетики, гематологи и др. ) были хорошо знакомы с алгоритмом диагностики этих заболеваний.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector