Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Споровики (апикомлексы) — тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание — малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть «возбудитель» заболевания — малярийный плазмодий, а есть «переносчик» — малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия — человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение — комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием — есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний — воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

  • Спорогония — половой цикл
  • Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы — оокинента. Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют — спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара. Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

  • Шизогония — множественное деление
  • Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия — множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет — созревают молодые шизонты. Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм — мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония — образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови). Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую — в клетках печени, и эритроцитарную — в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема — остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C. Затем происходит резкий спад температуры — такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса). Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

  • Гаметогония — образование гамет
  • Задача любого живого организма — размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит. После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму — гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 😉 Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Токсоплазма

Токсоплазма — простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм — семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей — через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Малярийный плазмодий

Комары не только оставляют после себя неприятный зудящий след на коже, но и могут вызвать опасное заболевание. Малярийный плазмодий как раз и есть такой переносчик.

Переносчиками являются только самки комаров, именно они становятся причиной возникновения малярии — простейший паразитирующий микроорганизм.

Этот микроорганизм, попадая в тело человека, поражает печень и вызывает заболевание. Это очень опасная болезнь. На самом деле плазмодиев тысячи видов, а малярию вызывают только 5.

Болезнь, вызванная этими паразитами, различается степенью тяжести и сроком инкубационного периода.

Сущность проблемы

Конечно, живя в северных широтах, можно не опасаться укуса комара-переносчика малярии, однако современный мир туризма предлагает экзотические туры по южным странам, о которых многие и не слышали. Все больше людей после такого отдыха привозят домой смертельное заболевание.

А так как о нем в северной стране мало кому известно, часто пациента не успевают спасти, и наступает летальный исход.

Дело в том, что по многим симптомам малярия похожа на сильную простуду, и пока врачи пытаются спасти человека от простуды, его быстро убивает плазмодий, поселившийся в печени.

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Жизненный цикл паразита

Плазмодий вызывает такое тяжелое заболевание, как малярия, самый ее опасный и смертельный для человека вид — тропическая. Если больной в первые дни болезни не попадет в больницу, он умрет через 3-6 дней.

В жизненном цикле плазмодия прослеживаются два организма, которые являются его «хозяевами». Основным хозяином является комар, промежуточным — человек.

Поэтому и жизнь паразита условно делится на первую и вторую части. За время своего существования паразит делает несколько таких «кругов» от одного хозяина к другому.

В процессе этих циклов плазмодий вырастает и становится половозрелой особью, способной оставлять потомство.

Плазмодии размножаются по-разному, в организме человека способ размножения — бесполый. А в организме комара способ размножения — половой. И к сведению, организму комара паразит не наносит никакого вреда.

Зарождение жизни плазмодия происходит в кишечнике самки.

В состоянии спорозоиты он ждет того момента, когда комар ужалит человека и паразит с кровотоком попадает в печень, там, в печени, плазмодий начинает свое развитие, уничтожая ее клетки.

Ждать своего часа в теле комара паразит может всю свою жизнь, и может так и не попасть в тело человека, погибнув вместе с комаром. Но те паразиты, которые попали в кровь человека, получают шанс уничтожить его.

Питанием плазмодия является гемоглобин, он добывает его из клеток печени, чем разрушает ее, этот период в жизни называется тканевой шизогонией. На этом этапе плазмодий активно размножается.

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Гельминты, которые родились в печени человека, различаются по скорости размножения:

  1. группа быстрых плазмодий.
  2. группа медленных.
  3. группа спящих.

В зависимости от того, какая группа была произведена в организме человека, развивается и сама болезнь. Она может начаться сразу, а может находиться в спящем состоянии, и рецидив может наступить много месяцев спустя. Этот этап болезни называется инкубационным.

Пожирая гемоглобин, плазмодий распространяется бесполым способом по всему организму и начинает уничтожать эритроциты. Этот этап заболевания называется эритроцитная шигозия. В этот момент у человека появляются такие симптомы, как лихорадка и увеличение селезенки. Фиксируется резкое повышение, а затем падение температуры, наблюдается повышенная потливость.

Следующий этап болезни — это попеременное, сильное повышение температуры, которая ничем не сбивается. Затем она сама собой нормализуется. Приступы повторяются в течение какого-то времени. При быстром протекании болезни такие приступы продолжаются сутки, при медленном течении — до 3 суток. Если отсутствует лечение, то наступает смерть. Сам организм не может справиться с малярией.

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Профилактика заболевания

Обитает малярийный комар и, соответственно, плазмодий в странах субтропического пояса. Но на фоне глобального потепления ареал обитания данного паразита значительно расширился, и сейчас можно встретить малярию в умеренных широтах. Конечно, гораздо реже, чем в тропиках, где он особенно опасен.

Прививки от малярии есть, но, к сожалению, плазмодий очень быстро мутирует, подвергаясь атакам антител, и в своем следующем круге человек-комар-человек приобретает устойчивый иммунитет к антителам. Таким образом, разрабатываемые прививки лишь толкают плазмодия к новому витку мутации.

Однако такие прививки все равно используются, даже несмотря на их короткий срок действия — не больше года. В некоторых районах Африки болезнь настолько частое и опасное заболевание, что даже такие несовершенные прививки спасают примерно 50 % населения. Остальные 50 % заражаются малярией, и процент выживших среди них тоже не очень высок.

В настоящий момент работы по производству универсальной прививки от малярии продолжаются, прогнозируемый прорыв в этом направлении ожидается уже в 2021 году.

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, среда обитания, пути заражения

Но пока не 2021 год, и поэтому, отправляясь в Африку или другой регион с повышенной малярийной опасностью, рекомендуется пройти профилактический курс лечения от малярии.

После того как вы уехали из этого региона, рекомендуется опять же пройти профилактический курс лечения, так как плазмодий может проявить себя не сразу, а только через несколько недель или даже месяцев. После таких поездок внимательно следите за своим самочувствием и при первых же симптомах малярии срочно обращайтесь к врачу.

Малярия. История открытия. Этиология

Малярия остается одной из глобальных проблем здравоохранения. Около 100 стран, половина из которых находится в Африке южнее Сахары, являются эндемичными по этой инфекции. Ежегодно малярией заболевают от 300 до 500 млн человек и от 1,5 до 2,7 млн умирают, из них около 90% — дети младшего возраста.

Несмотря на существующую систему профилактических мероприятий, маляриологическая ситуация в мире продолжает осложняться в связи с распространением лекарственно-устойчивой малярии и возобновлением передачи инфекции в тех странах, где малярия была ликвидирована.

Малярия «пошла вспять» в том числе и в странах европейского региона: Азербайджане, Таджикистане, Дагестане, Турции и др.

Непрерывный рост миграционных процессов, а также высокий уровень заболеваемости малярией в тропических странах привели к неизбежному росту завозных случаев малярии и в Украине.

Краткий исторический очерк. Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских папирусах приведены описания болезни, которая по своим проявлениям напоминает клинику малярии.

Из группы лихорадочных болезней как «болотная лихорадка» она была выделена Гиппократом (430 — 377 гг. до н. э.), который впервые указал на связь этой болезни с «сырым климатом» и «нездоровой водой».

Итальянец Аанцизи (1717 г.), обосновывая связь лихорадки с. ядовитыми испарениями заболоченной местности, применил название «малярия» (от итальянского mala aria — дурной, испорченный воздух).

На территории России малярия упоминается в древнеславянских рукописях под названиями, отражающими характерные клинические проявления лихорадки, — «ледея», «огнея», «желтея», «пухнея», или такие — «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «лихоманка».

В истории маляриологии знаменательной датой является 1640 г., когда Хуан Дель Вего для лечения больного малярией с успехом применил настой коры хинного дерева, и только в 1816 г. Ф. И. Гизе получил из коры кристаллический хинин, а в 1820 г. Р. J. Pelletier, J. В. Caventon выделили алкалоид хинина в чистом виде.

Завезенный в Европу монахами Ордена иезуитов как «иезуитский порошок» хинин по праву занял ведущую роль в системе лечебно-профилактических мероприятий при этой инфекции на многие сотни лет.

Возбудитель малярии был открыт в 1880 году. Честь открытия возбудителя принадлежит французскому врачу Лаверану, который, работая в Алжире, при исследовании крови больного малярией обнаружил в эритроцитах подвижные включения.

Он подробно описал их морфологию и предположил, а затем доказал животную их природу. За год до этого — в 1879 г. русский врач-патологоанатом В. И.

Афанасьев описал патологоанатомическую картину срезов мозга погибшего от коматозной малярии больного, в которых он также обнаруживал «пигментные тельца», но не предположил в них возбудителей болезни.

Позднее были открыты другие виды плазмодиев: возбудители трехдневной и четырехдневной малярии — P. vivax и P. malariae (Golgi С, 1885 г.; Grassi G., Feletti R. 1890 г.), тропической — P. falciparum (H. А. Сахаров, 1889 г.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 г.; Welch W. Н, 1897 г.) и P. ovale — возбудитель малярии овале (Stephens J. W. R, 1922 г.).

В 1884 г. В. Я. Данилевский открыл возбудителей малярии птиц, создав тем самым необходимую лабораторную модель для изучения плазмодиев.

Систематическое положение возбудителей было определено в 1887 г. И. И. Мечниковым, который отнес их к типу Protozoa, сблизив их с кокцидиями.

В 1891 г. Д. А. Романовский разработал метод полихромной окраски малярийных плазмодиев, заложив основу лабораторной диагностики малярии и идентификации различных видов.

В 1897 г. английский военный врач Рональд Росс, служивший в Индии, открыл переносчика малярии человека — комаров Anopheles, а в 1898 г. — переносчика малярии птиц — комаров Culex. Эти открытия углубили итальянские ученые, которые расшифровали развитие плазмодиев в комарах Anopheles (Грасси, Бастианелли, Биньями, 1898 г.).

В 1887 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг предложил, а в 1917 г. применил на практике заражение малярией больных нейросифилисом как метод пирогенного лечебного эффекта.

Впоследствии трое ученых — Лаверан, Росс и Яурегг были удостоены за свои исследования в области малярии Нобелевской премии.

Крупные достижения в изучении жизненного цикла возбудителя малярии и патогенеза инфекции относятся к XX веку: открыта экзоэритроцитарная шизогония (Short H. E., Garnham P. С. и др., 1948 г.); разработана теория политипичности спорозоитов P. vivax (Лысенко А. Я. и др., 1976 г.); синтезирован хлорохин (Andersag Н. и др, 1945 г.), открыт мощный инсектицид — ДДТ (1936 — 1939 гг.).

Этиология. Возбудители малярии — малярийные плазмодии — являются одноклеточными микроорганизмами, относящимися к царству Animalia, подцарству Protozoa, семейству Plasmodidae, роду Plasmodium.

К этому роду относятся более 100 видов возбудителей малярии: птиц, грызунов, летучих мышей, обезьян и человека. Плазмодии неприматов для человека не заразны. Некоторые обезьяньи виды оказались инфективными для человека в эксперименте (P. brasilianum, P. cynomolgi, P.

inui), а такими, как P. knowlesi, P. simium возможно заражение людей в естественных условиях. P. rodhaini и P. simium — малярийные плазмодии шимпанзе являются полным аналогом P.

malariae человека, однако случаев заражения людей в естественных условиях от обезьян в связи с их малочисленностью не зарегистрировано.

Малярию у человека вызывают только 4 вида плазмодиев.

Вид малярийных плазмодиев Видовая форма малярии
P. falciparum (Welch, 1897 г.) Тропическая
P. vivax (Grassi et Feletti, 1890 г.) Трехдневная
P. malariae (Laveran, 1881 r.) Четырехдневная
P. ovale (Stephens, 1922 r.) Овале-малярия

Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Возбудители малярии характеризуются сложным циклом развития. Общим для жизненного цикла всех видов плазмодиев является обязательное участие в нем двух хозяев — комара и человека.

В биологическом смысле комар рода Anopheles является окончательным хозяином, у которого проходит половой процесс развития — спорогония, человек — промежуточным, у которого осуществляется бесполый процесс — шизогония.

  • Спорогония в организме комара у всех видов паразитов протекает однотипно, различаясь только минимальным температурным порогом, скоростью ее завершения и характером образующихся спорозоитов.
  • При кровососании на больном малярией человеке или паразитоносителе заражаются самки комаров (самцы Anopheles кровь не пьют, они питаются нектаром растений).
  • Попавшие в желудок самки комара эритроциты с бесполыми стадиями (трофозоитами, шизонтами) перевариваются и погибают, а гаметоциты — незрелые половые клетки — претерпевают дальнейшее развитие.

Мужской гаметоцит выбрасывает 4-8 жгутов, представляющих собой мужские гаметы. Этот процесс выбрасывания жгутов мужским гаметоцитом называется эксфлагелляцией. Через 10-15 минут жгуты-гаметы активно внедряются в женскую половую клетку — макрогамету и оплодотворяют ее.

Оплодотворенная клетка — зигота — вытягивается и превращается в подвижное образование — оокинету, которая проникает через слой клеток желудка и превращается под наружной его оболочкой в округлую ооцисту. Ооциста имеет величину до 50 — 60 мкм, ее содержимое многократно делится, образуя большое количество веретенообразных дочерних клеток-спорозоитов.

Их количество в одной ооцисте может достигать нескольких тысяч. Число ооцист на желудке комара исчисляется десятками и даже сотнями, в результате общее количество спорозоитов, образующихся в переносчике, может достигать многих сотен тысяч. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты разносятся гемолимфой по организму самки комара, оседая прежде всего в слюнных железах.

Комар становится заразным и при каждом кровососании со слюной выделяется какая-то часть спорозоитов, так что все последующие укусы комара также заразны.

Малярия

Инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями; характеризуется периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.

Распространение малярии ограничено ареалом переносчиков – комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т. е.

64° северной и 33° южной широты; заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. В России регистрируются главным образом завозные случаи.

Возбудители малярии – простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum. Наиболее широко распространен P. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов.

Жизненный цикл возбудителей малярии включает двух хозяев: человека и комара. В организме комара-переносчика плазмодии проходят половое развитие (половой процесс и спорогонию), в организме человека – бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией (или паразитоноснтеля), заглатывает плазмодии.

В желудке насекомого бесполые стадии паразитов перевариваются, а половые гаметоциты оплодотворяются и претерпевают ряд превращений, в результате чего появляются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. При последующем питании на человеке комар со слюной вводит спорозоитов в его организм, где происходит процесс шизогонии.

Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень человека, и в ее клетках – гепатоцитах осуществляется тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, вследствие чего развиваются экзоэритроцитарные трофозоиты, а затем шизонты.

Шизонты быстро растут, ядра их многократно делятся и в результате образуется от 10 000 до 40 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов, прикрепляются к эритроциту и внедряются в него. Продолжительность тканевой шизогонии у P. falciparum – 6 – 8 суток, у P. Vivax – 8 – 10 суток, у P. ovale – 9 – 10 суток и у P. malariae – 15 – 20 суток.

Источником возбудителей является больной человек или паразитоноснтель, в крови которого имеются гаметоциты. Переносчики возбудителя – самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту или в процессе родов, а также заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителей.

Клиническая картина болезни в значительной степени обусловлена видом возбудителя, поэтому разлгмают четыре формы малярии: трехдневную, вызываемую P. vivax; овале-малярию, возбудителем которой является P. ovale; четырехдневную, обусловленную P. malariae; тропическую, возбудитель – P. falciparum.

Однако ряд клишмеских проявлений болезни свойствен всем формам. Длительность инкубационного периода зависит от вида возбудителя.

При тропической малярии он составляет 6 – 16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом – 7 – 21 день (при длинной инкубации – 8 – 14 мес), при овале-малярии – 7 – 20 дней (в ряде случаев 8 – 14 мес), четырехдневной – 14 – 42 дня.

В начале болезни может быть период продромы, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3 – 4 дня возникает приступ малярии, в течение которого выделяют три периода – озноб, жар, обильное потоотделение.

Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 – 60 мин до 2 – 3 ч.

В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40 – 41 °C), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы.

Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 – 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6 -10 ч.

В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 – 4 приступа увеличиваются печень и селезенка.

Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 – 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 – 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.

Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.

Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выраженыслабо.

Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2–3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос.

В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер.

В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный – 12 – 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое.

Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 – 6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года).

При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя.

Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период.

Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.

Лечение проводится в стационаре. Больных госпитализируют в палаты, защищенные от комаров. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты, которые губительно действуют на бесполые эритроцитарные стадии плазмодия.

К ним относятся хлорохин дифосфат и его аналоги из группы 4-аминохинолинов (хингамин, делагил, резохин и др.), а также плаквенил, хинин, бигумаль, хлоридин, мефлохин. Чаще применяют хлорохин (делагил). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной малярии.

После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо провести противорецидивное лечение примахином и хиноцидом.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. При осложненных формах тропической малярии наблюдаются летальные исходы, особенно часто у детей и беременных.

Профилактика направлена на раннее выявление и радикальное лечение больных и паразитоносителей, а также на борьбу с комарами – переносчиками возбудителя малярии. Для раннего выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагоприятных по малярии местностей.

В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами, которые наносят на открытые части тела, предохранять жилища от комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях, применять защитные пологи над постелями.

Большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов.

Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии районы, проводят личную химиопрофилактику. За неделю до выезда в очаг малярии дают делагил (или хингамин) по 0,25 г 2 раза. Затем препарат принимают в той же дозе в течение всего времени пребывания в очаге и 4–6 нед после возвращения 1 раз в неделю.

Переболевшие малярией в течение 2 лет находятся под диспансерным наблюдением, которое включает клиническое наблюдение и обследование на носительство плазмодиев.

3. Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Пути и источники заражения

При
малярии возможны различные механизмы
передачи инфекции.


Трансмиссивный механизм (при укусе
комара). Этот механизм является основным,
обеспечивающим существование плазмодиев
как биологического вида. Источник
инфекции – человек, в крови которого
имеются зрелые гаметоциты. Переносчики
малярии — только женские особи комаров
рода Anopheles.


Трансплацентарный механизм передачи
(от матери плоду). Чаще заражение
происходит во время родов при попадании
в кровоток новорожденного некоторого
количества материнской крови, в
эритроцитах которой находятся бесполые
формы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже при
нарушениях асептики при инъекциях. В
случае заражения при переливании крови
источником инфекции является
донор-паразитоноситель.

Стадии
развития малярийных паразитов.
Жизненный
цикл всех возбудителей малярии включает
двух хозяев: человека (шизогония —
бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония — половой цикл
развития).

В
ходе шизогонии у всех видов малярийных
паразитов традиционно выделяют 3 стадии:
экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),
эритроцитарную шизогонию (ЭШ) и
гаметогонию. Кроме того, в жизненных
циклах P. vivax иP.

ovale выделяют
отдельную стадию («спячку») вследствие
возможного внедрения в организм человека
при укусе комара спорозоитов морфологически
неоднородной группы — тахиспорозоитов
и брадиспорозоитов или только
брадиспорозоитов.

В этих случаях
брадиспорозоиты (гипнозоиты) длительно
сохраняются в гепатоцитах в неактивном
состоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.
Внедренные со слюной комара в организм
человека спорозоиты очень быстро (в
течение 15-30 мин) попадают с кровотоком
в печень, где активно проникают в
гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.
vivax
иP.

ovale немедленно начинают
ЭЭШ с образованием большого количества
экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты
разрушаются, и мерозоиты снова попадают
в кровоток с последующим быстрым (в
течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.

Длительность ЭЭШ при малярии falciparum
обычно составляет 6 дней, при малярии
vivax — 8, при малярии ovale — 9, при малярии
malariae — 15 дней.

Стадия
«спячки».
При малярии vivax и малярии
ovale брадиспорозоиты, внедрившиеся в
гепатоциты, превращаются в неактивные
формы — гипнозоиты, которые могут
оставаться без деления несколько месяцев
или даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарная
шизогония.
После внедрения мерозоитов
в эритроциты малярийные паразиты
многократно (циклически) последовательно
проходят стадии трофозоита (питающаяся
одноядерная клетка), шизонта (делящаяся
многоядерная клетка) и морулы
(сформировавшиеся паразиты, находящиеся
внутри эритроцита). В последующем после
разрушения эритроцитов в плазму крови
попадают мерозоиты.

Стадия
ЭШ имеет строго определенную длительность:
48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и
малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика

Малярийные плазмодии вызывают малярию
— острое протозойное заболевание
человека с трансмиссивным механизмом
заражения, характеризующееся выраженными
симптомами интоксикации, циклическим
течением с чередованием приступов
лихорадки и периодов апирексии,
увеличением селезенки и печени, развитием
гемолитической анемии, рецидивами.

Клинические
проявления.
Клиническое течение
малярии зависит от состояния иммунитета
больного и вида возбудителя. Необходимо
отметить, что малярия vivax, малярия ovale и
малярия malariae протекают доброкачественно
и почти никогда не заканчиваются
летально, в то время как тропическая
малярия при позднем или неадекватном
лечении часто приводит к смерти.

Основу
клинической картины любой формы малярии
составляет малярийный пароксизм
(при-ступ), включающий последовательные
фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и
более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярия
vivax ималярия ovale. Существенных
различий в клинических проявлениях
этих форм малярии не отмечается.
Заболевание развивается после короткой
или (реже) длительной инкубации. За 1-2
сут или за несколько часов до появления
лихорадки может отмечаться продромальный
период (недомогание, познабливание,
головная боль).

Типичные
малярийные пароксизмы обычно начинаются
в первой половине дня с озноба и быстрого
повышения температуры тела до 39-40 оС,
а в дальнейшем — до 41оС. Стадия
«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.
Затем наступает следующий период
малярийного пароксизма — жар.

Кожный
покров становится горячим, гиперемированным,
некоторые больные в этот период
возбуждены, появляются тахикардия,
олигурия (уменьшение количества
отделяемой почками мочи), снижается АД.
Жар сохраняется до 4-6 ч и более. В
дальнейшем температура тела начинает
снижаться, жар сменяется потоотделением
разной степени.

Продолжительность этой
фазы — 1-2 ч, после чего больной обычно на
короткое время засыпает. Следующий
пароксизм развивается через день. Через
3-5 дней после начала заболевания
отмечаются гепато- и спленомегалия
(увеличение печени и селезенки), через
10-14 дней — анемия, которые, как правило,
выражены умеренно.

Если больному не
проводят специфическую терапию, приступы
повторяются в течение 2-4 нед и более,
постепенно становясь более легкими, и
затем самопроизвольно прекращаются.

В
отсутствие специфической терапии (или
при неадекватной терапии) через 1-2 мес
после се-рии малярийных пароксизмов
могут развиться ранние рецидивы,
обусловленные активизацией эритроцитарной
шизогонии, а через 6-8 мес и более — поздние
рецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярия
malariae. Инкубационный период обычно
составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при
малярии malariae отличаются наиболее
длительным ознобом по сравнению с
другими формами малярии.

Длительность
пароксизма — до 13 ч и более. Анемия,
сплено- и гепатомегалия развиваются
более медленно. При отсутствии лечения
клинические проявления малярии malariae
купируются самостоятельно после 8-14
приступов.

Через 2- 6 нед возможно развитие
рецидивов.

Малярия
falciparum. Инкубационный период составляет
7-16 дней. Это самая злокачественная форма
малярии: при отсутствии адекватной
своевременной терапии заболевание
может принять опасное (фатальное) для
жизни течение.

В продромальном периоде
(от нескольких часов до одного-двух
дней) могут отмечаться головная боль,
слабость, легкий озноб, субфебрильная
температура (37-35,5), снижение аппетита,
диарея.

Через несколько дней у коренных
жителей эндемичных регионов (иммунных
лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных
(неиммунных лиц) после начала лихорадочного
периода при благоприятном течении
малярии falciparum начинаются типичные
пароксизмы. Длительность малярийного
пароксизма — не менее 12-24 ч с быстрым
повышением температуры тела до 39-41 оС.

Больных беспокоят головная боль,
слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.
Крайне неблагоприятным прогностическим
признаком малярии falciparum является
сохраняющаяся ежедневная высокая
лихорадка без периодов апирексии с
нарастающей головной болью. Развитие
сплено- и гепатомегалии наблюдается
через 3-4 дня.

Профилактика.
Профилактические мероприятия в
очаге предусматривают своевременное
выявление и лечение больных и
паразитоносителей (источники инфекции),
а также борьбу с переносчиками малярии.
Эффективных вакцин для активной
иммунизации против малярии пока нет.

Профилактика
заражения заключается в принятии мер
защиты от укусов комаров (использование
репеллентов, сеток на окнах и дверях,
надкроватных пологов, одежды, закрывающей
руки и ноги лиц, находящихся на открытом
воздухе в вечернее и ночное время.

Генетические
варианты, связанные с изменением свойств
эритроцитов и обеспечивающие устойчивость
к возбудителям малярии.

Серповидно-клеточные
анемии.
Эта мутация приводит к
пониженной растворимости гемоглобина
и повышению его полимеризации, что в
свою очередь обусловливает изменение
формы эритроцитов, которые становятся
серповидными. Такие эритроциты теряют
эластичность, закупоривают мелкие
сосуды и гемолизируются.

Отсутствие
антигенов Даффи в эритроцитах.
Единственной
аномалией, защищающей от малярии и не
вызывающей патологию, является отсутствие
антигенов Даффи в эритроцитах жителей
Западной и Центральной Африки.

Эта
мутация делает ее носителей невосприимчивыми
к трехдневной малярии, так какP. vivax
не могут проникать в эритроциты, не
имеющие антигенов Даффи, выполняющих
роль рецепторов для плазмодия данного
вида. В Западной и Центральной Африке
частота такой аномалии составляет 97 %.

Только в этих регионах земного шара
встречаются гомозиготы по данной
мутации.

Генетически обусловленная недостаточность
мембранных эритроцитарных белков —
глико-форинов А, В, С.
Эти белки выполняют
роль рецепторов для связывания с
паразитом. Их генетическая недостаточность
делает эритроциты относительно
устойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определенной
устойчивостью к заражению всеми формами
малярии обладают также новорожденные.
Это объясняется наличием пассивного
иммунитета за счет антител класса G,
получаемых от гипериммунной матери;
поддержанием специфического иммунитета
после рождения за счет антител класса
А, получаемых с грудным молоком; наличием
у новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитет
при малярии нестойкий и непродолжительный.
Для поддержания защитного уровня антител
необходима постоянная антигенная
стимуляция в виде повторных заражений
малярией. Иммунитет к P. malariae иP.
vivax
формируется раньше и сохраняется
дольше, чем кP. falciparum.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector